研究表明，肠道菌群的平衡对于宿主的生命健康有着重要的调控作用。除了关注肠道菌群所产生成的短链脂肪酸外，越来越多的研究揭示了腸道菌群所分泌的其他类型物质，比如酶和脂类的作用。同时，某些疾病的产生可能会引发或加剧其他疾病的发展，这一过程中肠道菌群与宿主健康之间是否存在中介机制也成为一个重要的研究课题。今天，我们将分享一项由西北工业大学的徐春兰、西安交通大学第一附属医院的徐勤鸿，以及湘湖实验室的王成等人共同开展的双疾病研究，博士研究生宋晓凡为本文的第一作者。

该文章详细探讨了高甘油三酯血症（HTG）与肠道菌群失衡之间的关系，指出这种失衡会导致盲肠内毒素的积累，从而损伤肠道屏障并激活TLR4信号转导通路。这一过程导致血清和胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）的积累，进一步加劇急性胰腺炎（AP）的炎症性损伤。研究成果发表于知名期刊iMeta。

研究背景

急性胰腺炎（AP）是常见的消化系统疾病，而高甘油三酯血症（HTG）引起的AP发病率逐年上升，已经成为其第三大病因。本研究探讨了HTG患者肠道菌群失调对局部炎症反应和免疫功能的影响，旨在揭示肠道菌群在HTG加重AP过程中的病理生理学作用和机制。

研究结果

1. HTG通过肠道菌群加重AP的损伤

研究者通过建立Control小鼠、HTG小鼠、AP小鼠以及HTG+AP小鼠模型，并结合16S rDNA测序分析，发现HTG导致的肠道菌群失调显著加重了AP小鼠的胰腺损伤和肠道屏障功能障碍。与对照组相比，HTG和HTG+AP小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸均显著升高，HTG+AP组的小鼠则表现出更重的胰腺组织损伤和炎症水平。

2. HTG影响甘油磷脂代谢

对HTG+AP伪无菌小鼠的血清进行非靶向代谢组检测后发现，甘油磷脂代谢途径显著富集。其中，溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）在伪无菌小鼠的血清和胰腺中显著降低，表明HTG通过调控甘油磷脂代谢，进而影响LysoPC的生成。

3. HTG通过TLR4依赖机制调控LysoPC生成

实验证实，HTG通过肠道菌群以TLR4依赖的方式调控LysoPC的生成。内毒素作为TLR4的天然配体，其激活导致PLA2含量上升，而在伪无菌小鼠中，内毒素含量显著降低，TLR4信号通路受到抑制。

4. LysoPC加重AP的胰腺损伤

为了进一步验证LysoPC对AP进程的影响，研究构建了AP小鼠组与LysoPC+AP小鼠组，结果显示，LysoPC+AP小鼠的胰腺损伤更加明显，炎症水平和肠道通透性显著升高。这些结果表明，LysoPC的增加可加重AP小鼠的胰腺炎性损伤。

研究亮点

该研究以详尽的实验论证为基础，充分解析了HTG通过肠道菌群加重AP胰腺损伤的机制；同时，利用16S rDNA和非靶向代谢组学的分析帮助揭示了HTG如何影响AP的病程，为相关领域的研究者提供了宝贵的参考。

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参考文献：[1] Song X, Qiao L, Dou X, et al. Hypertriglyceridemia‐modulated gut microbiota promotes lysophosphatidylcholine generation to aggravate acute pancreatitis in a TLR4‐dependent manner. iMeta. Published online February 11, 2025. doi:10.1002/imt270003

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